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低钾血症的临床表现 低钾血症的病

2019-01-28 14:22:58浏览:558评论:0 来源:山村网   
核心摘要:  血清钾(K+)浓度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常血清钾3.5mmol/L时称低血钾。但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾

  血清钾(K+)浓度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度降低,而全身缺钾时,血清钾不一定降低,那么低钾血症的临床表现有哪些呢?让我们一起来看看吧。

  低钾血症的临床表现

  1.神经肌肉系统

  常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力,虽然发作与血浆K+绝对水平有关,但与细胞内外K+梯度的关系更为密切,梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低,在血浆K+升高时也可发生瘫痪,发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难,发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失,一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻,患者不能站立,行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,不能自主翻身,也可发生痛性痉挛或手足抽搐,中枢神经系统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠,抑郁,思睡,记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累,神经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射,腹壁反射较少受影响。

  2.心血管系统

  低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞,轻症者有窦性心动过速,房性或室性期前收缩,房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤,缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡,周围末梢血管扩张,血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰,心电图改变出现u波,常提示体内失钾至少在500mmol/L。

  3.泌尿系统

  长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病,肾小管浓缩,氨合成,泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,结果导致代谢性低钾,低氯性碱中毒。

  4.内分泌代谢系统

  低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟,低钾血症患者,尿钾排泄是减少的(24小时),但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者,尿钾排泄量增多的(>40mmol/24小时)。

  5.消化系统

  缺钾可使肠蠕动减慢,轻度缺钾者只有食欲缺乏,腹胀,恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

  治疗办法

  1.急性低钾血症

  应采取紧急措施进行治疗;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。

  2.补钾

  应根据血钾水平而决定。血钾在3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0~3.5mmol/L时,要根据患者具体情况确定是否补钾。如果患者过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品,或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。

  轻症只需口服钾,以10%氯化钾为首选药。在口服钾制剂过程中应监测血钾。如果血镁低于0.5mmol/L,则应肌注50%硫酸镁。也可用10%的硫酸镁口服。

  重症患者(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂,常用制剂也是氯化钾。在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中,缓慢静脉滴注,此时不宜用氯化钾。

  3.纠正水和其他电解质代谢紊乱

  引起低钾血症的原因中,有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失,因此应当及时检查,一经发现就必须积极处理。如前所述,如果低钾血症是由缺镁引起,则如不补镁,单纯补钾是无效的。

  以上就是关于低钾血症的临床表现的相关资料,希望能够帮助到你。

(责任编辑:豆豆)
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