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休克微循环缺血期的特征
休克微循环的变化主要分为三期:
1.1、微循环收缩期:由于有效循环血量急剧减少,交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放,可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定;又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布,保证心、脑等重要器官的有效灌注。但微循环血量减少,全身大多数的组织缺氧。
1.2、微循环扩张期:若休克继续发展,组织细胞缺氧加重,乳酸增多,微动脉和毛细血管前括约肌扩张,而小静脉仍处于收缩状态,结果微循环内血液滞留,静脉压增高,血浆外渗、血液浓缩、血流缓慢。
1.3、微循环衰竭期:若病情继续发展,便进入不可逆休克。血液粘稠度不断增加,红细胞和血小板凝集,微血栓形成,甚至引起弥散性血管内凝血。此时细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状态,细胞内溶酶体膜破裂,释放多种酸性水解酶,引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。
2.1、休克早期
病人神志清醒,但烦躁不安,可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗,肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快,脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常,亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高,但不稳定;舒张压升高,故脉压减低。尿量亦减少。
2.2、休克中期
临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时,除上述表现外,神志尚清楚,但软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。脉搏细速,按压稍重即消失,收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下,脉压小于2.7kPa(20mmHg),表浅静脉萎陷,口渴,尿量减少至每小时20ml以下。重度休克时,呼吸急促,可陷入昏迷状态,收缩压低于8kPa(60mmHg)以下,甚至测不出,无尿。
2.3、休克晚期
在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血,可有皮肤、粘膜和内脏出血,消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。
保持呼吸道通畅。对休克病人必须保持呼吸道通畅,把颈部垫高、下颌托起,使头部后仰。同时,将病人的头部偏向一侧,以防止呕吐物吸入呼吸道。
采取合适的体位。休克病人首先应取平卧位。如病人呼吸困难,可先将头部和躯干抬高一点,利于呼吸;两下肢略抬高,利于静脉血回流。
注意病人的体温。休克病人体温降低、怕冷,应注意保暖,给病人盖好被子。但感染性休克常伴有高热,应予以降温,可在颈、腹股沟等处放置冰袋,或用酒精擦浴等。
进行必要的初步治疗。对于烦躁不安者,可给予适量的镇静剂,成人可用鲁米那钠0.1克肌注。
休克是什么原因
1、低血容量性休克
低血容量性休克为血管内容量不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排血量降低。
2、血管扩张性休克
这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足,其循环血容量正常或增加,但心脏充盈和组织灌注不足。
感染性休克:是临床上最常见的休克类型之一,临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。
过敏性休克:已致敏的机体再次接触到抗原物质时,可发生强烈的变态反应,使容量血管扩张,毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓,血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
3、心源性休克
此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。
病人休克时要注意什么
1、尽量少搬动、少打扰病人,保持其安静。
2、松解病人衣领、裤带,使之平卧。休克严重的头部应放低,脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困难或有肺水肿者不宜采用此法,而应稍抬高头部。
3、注意病人保暖,但不能过热。
4、有时可给病人喂服姜糖水、浓茶等热饮料。
5、有肺水肿、呼吸困难者,应给予氧气吸入。
6、对某些明确原因的休克者,如外伤大出血,应立即用止血带结扎,但要注意定时放松,在转运中必须有明确标志,以免时间过久造成肢体坏死;骨折疼痛所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛。
