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幽门螺杆菌 根据地并非只有胃

2018-12-13 08:36:36浏览:475评论:0 来源:山村网   
核心摘要:幽门螺杆菌也会进肝胆  幽门螺杆菌自1982年被发现以来,人们一直以为它们只是感染胃部疾病的细菌,就只有那么一点地盘,不然的
幽门螺杆菌也会进肝胆

  幽门螺杆菌自1982年被发现以来,人们一直以为它们只是感染胃部疾病的细菌,就只有那么一点地盘,不然的话怎么叫这样的名字呢?其实不然。幽门螺杆菌虽然小,运动器官却很有优势:每个细菌体部一端长有2~6条鞭毛,鞭毛比身体还要长1.5倍,鞭毛末端有一个球形膨部,像高效电池一样,保证鞭毛运动的供能。前进时,长长的鞭毛是高功率的推进器;后退时,鞭毛立即成了有效的刹车,即便在黏糊糊的胃液中,它们依然可以行动自如,而大肠杆菌就动弹不得。从微生物学的历史来看就知道,从入侵点出发,不断扩大地盘,历来是各种致病菌公开的秘密。例如梅毒螺旋体从生殖器入侵后向全身进发,可以到达眼睛、口腔、骨头,甚至大脑等器官;结核杆菌常以肺部为根据地,远征肠道、生殖器、大小关节;而乙肝病毒损害肾脏也不在少数。

  幽门螺杆菌可以从胃黏膜进入门静脉系统到达肝脏,在那里产生尿素酶与各种毒素,引起枯否细胞增生,进而发生肝纤维化等。它还可以在胃黏膜释放细胞毒素、尿素酶、磷脂酶、溶血素,甚至有毒的氨气,借助流动的血液、淋巴液,像水雷一样打击远程目标。

  幽门螺杆菌在肝胆区干了什么

  促使非酒精性脂肪肝发生  人感染了幽门螺杆菌后,血中的甘油三酯、低密度脂蛋白水平会明显升高,高密度脂蛋白和总胆固醇比值会显著下降,脂质代谢这些变化是促进非酒精性脂肪肝发生的基本因素。有幽门螺杆菌感染者发生非酒精性脂肪肝的危险度比未感染者高4.68倍。

  与自身免疫性肝病有关  幽门螺杆菌会在肝脏留下了大量遗传物质,会改变肝脏正常的免疫反应过程,从而促使自身免疫性肝病的发生。

  影响慢性乙肝、丙肝和肝硬化  在这几种肝病患者的胃黏膜和肝组织中,不但有幽门螺杆菌抗原与遗传物质,血清中幽门螺杆菌抗体阳性率更高达70%,远远超过健康人的水平。对患者进行抗幽门螺杆菌治疗后,患者的肝细胞得以修复,肝炎症状与肝功能明显改善。

  加重肝性脑病  各种急慢性肝病恶化时,患者可以出现多种神经精神症状,程度有轻有重,称为肝性脑病。幽门螺杆菌表面及菌体内部都含有高浓度的尿素酶,能分解尿素产生氨。氨能干扰大脑的能量代谢,对大脑有很强的毒性,氨一直被认为是肝性脑病发生的原因。实验性肝硬化动物感染幽门螺杆菌后,外周与流向肝脏的门静脉血液中氨含量显著升高。

  间接引起酒精性肝病  想解进入体内的酒精毒素要靠肝脏的乙醇脱氢酶(肝酶)发挥作用,胃黏膜上的胃酶能分担10%的解毒功能,是减轻肝酶负担的好帮手。幽门螺杆菌可以让胃酶失效,没有了帮手的肝酶自然不堪重负,解毒能力减弱,酒精毒性加大,酒精性肝病自然就发生了。

  成为胆石症核心  幽门螺杆菌可以从十二指肠经过阿狄括约肌,也可直接从肝门静脉与淋巴管进入肝脏,通过分泌作用到达胆汁内。科学家在胆结石细菌残余留遗传物质特性进行分析发现,其中约有50%属于幽门螺杆菌。
(责任编辑:豆豆)
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