日前，武警总医院脊柱外科研究所彭宝淦教授的研究报告《结缔组织生长因子在椎间盘纤维化和退变中的表达和作用》在最新一期的国际权威脊柱外科杂志《Spine》刊登，在国际上首次对于结缔组织生长因子在疼痛的椎间盘和老化退变的椎间盘的不同表达方式进行了研究总结，就此研究结果开展的基因治疗将从疾病源头减缓人体随着年龄增长而不可逆的椎间盘退变，从而有效减少因椎间盘退变引起的腰痛发病率。
70-90%的人群在一生中的某些时候会患腰痛。椎间盘源性腰痛占慢性腰痛的50%，它的发病机制十分复杂，引起腰痛的原因目前仍是骨科领域的重大难题之一。最近的研究表明椎间盘退变是引起腰痛的主要原因。尤其是50岁以上的人群，椎间盘退变是普遍的，大多并无腰痛。退变的椎间盘在核磁共振结果中显示为黑椎间盘。但核磁共振不能区分正常老化的椎间盘和疼痛的椎间盘。国际上已有很多研究报告观察了正常老化退变的椎间盘的组织学变化及其可能发生的机制，但目前尚不清楚疼痛的病理椎间盘的主要组织学改变和它发生的确切分子机制。新近研究表明，结缔组织生长因子与细胞增殖、分化的调控及其组织器官纤维化密切相关。彭宝淦教授对椎间盘源性下腰痛患者的手术切除的43个标本进行了组织学观察，通过免疫组化染色研究生长因子在椎间盘的表达和分布，探讨了其在疼痛的病理椎间盘退变中的作用。
研究结果表明疼痛的椎间盘组织学改变分为三种类型：明显的纤维化、血管浸润和炎性肉芽组织形成。疼痛的病理椎间盘内形成富含神经纤维的炎性血管化肉芽组织，生长因子随着纤维环的损伤所激发的局部炎症血管反应大量产生，作用于与循环系统隔绝的椎间盘细胞，引起椎间盘纤维化和椎间盘退变。而正常退变的老化的椎间盘内无血管肉芽组织形成，仅有少量生长因子。
据此，彭宝淦教授提出疼痛椎间盘里的大量生长因子与椎间盘纤维化和退变过程密切相关。由于生长因子的作用较为单一，较局限于结缔组织，其生物学效应更局限于纤维化的产生。目前，彭宝淦教授采用基因治疗靶向性阻断生长因子，用生物学方法预防和减缓椎间盘退变的动物性实验已经取得明显疗效。
