蛋白尿与足细胞损伤有关
蛋白尿是各种肾脏病最重要、最直观的临床表现，同时也是慢性肾脏病（CKD）进展的重要危险因素，其严重程度与疾病预后密切相关。因此，研究阐明蛋白尿的发生机制及其防治措施具有重大意义。
肾小球滤过膜从内向外由肾小球内皮细胞表层、内皮细胞、肾小球基底膜（GBM）、足细胞和足突下间隙五层结构组成，其中任何一层结构发生病变都将影响到滤过膜的完整性。足细胞不仅参与滤过屏障的构成，还参与维持毛细血管襻正常结构、肾小球基底膜的更新和修复。此外，在肾小球固有细胞功能调节以及机体免疫应答中，足细胞也起着重要作用。目前大量研究认为，足细胞损伤是肾小球损伤的中心环节，多种损伤因素（如免疫、炎症、毒物、感染、代谢、环境、遗传背景等）都能直接或间接影响足细胞，导致足细胞损伤、蛋白尿形成、肾小球硬化或纤维化等，而所谓的足细胞病也几乎囊括了所有常见的肾小球疾病。
固有细胞间相互作用
足细胞的作用固然至关重要，但同样不可忽视肾小球其他固有细胞及其之间的相互作用，没有哪种细胞是孤立地发挥作用。例如，血管内皮生长因子（VEGF）是一种内皮特异性有丝分裂原，是内皮细胞重要的存活因子。VEGF主要表达于足细胞的足突，而VEGF 受体则以跨膜蛋白的形式表达于内皮细胞，所以足细胞可以通过旁分泌方式调节内皮功能，这就可以解释为什么接受VEGF 拮抗剂治疗的患者会出现蛋白尿以及血栓性微血管病（TMAl）样改变。
此外，内皮细胞也可以通过分泌血小板源性生长因子（PDGF）对系膜细胞的功能进行调节，出现系膜溶解等表现。除三种固有细胞外，肾小球壁层上皮的重要性也得到了逐步认识，目前对其功能的了解不仅局限在屏蔽功能上，壁层上皮细胞还可以吸收原尿中的白蛋白，参与足细胞损伤修复，参与新月体形成等。
除来源于肾小球滤过屏障损伤，蛋白尿还可继发于肾小管的重吸收障碍，但这两者不是完全孤立的，它们之间同样存在密切的关系。例如，周灶节段硬化性肾小球肾炎（FSGS）患者肾小球损伤的同时常伴有突出的肾小管损伤，且这种损伤不是简单地继发于大量蛋白尿，而是伴随着足细胞损伤同时发生的事件。在这一过程中，足细胞和肾小管是怎样一种关系？足细胞是否分泌了某些可溶性物质或某些微泡（MV）的miRNA，参与了肾小管损伤的发生？这都是值得我们继续探究的问题。
足细胞特殊的结构决定了其特定的功能，足细胞可以分泌补体及补体调节蛋白、趋化因子、共刺激分子。足细胞还表达细胞因子受体、toll样受体等。因此足细胞对机体免疫非常敏感，在很多炎症及免疫反应中都会做出应答。
系统地对上述问题进行阐明，不仅有助于揭示蛋白尿的发生发展机制、发现新的治疗靶点并有针对性地采取干预措施，而且对肾脏疾病的分类、诊断以及治疗理念的更新都将产生重大影响。
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本次年会体现出的“六个第一”呼应了中华肾脏病学会（CSN）“让世界了解中华肾脏病学会，让中华肾脏病学会走向世界”的行动口号：第一次邀请国际肾脏病界一流学者作大会报告，第一次将国际会议、国际肾脏病学会（ISN）East-Asia Workshop列入年会日程，第一次设立国际学术组织、欧洲肾脏病学会（ERA-EDTA）和ISN的展台，第一次设立青年研究者奖获奖者专题报告，第一次设立海内外华人肾脏病学会交流专场，第一次设立肾脏病护理专场及儿童肾脏病专场。
